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這個(gè)“神藥”又雙叒叕有新發(fā)現(xiàn)!可降低肝細(xì)胞癌發(fā)生率!
發(fā)布時(shí)間:2023-11-30 10:59:03

眾所周知,二甲雙胍(Metformin)是治療2型糖尿病的一線藥物,同時(shí)也是一款“老藥”,早在1957年,二甲雙胍便被正式運(yùn)用于臨床治療糖尿病;在我國(guó)也有著超30年的臨床運(yùn)用經(jīng)驗(yàn)。據(jù)悉,全球范圍內(nèi),約有1.5億人在服用二甲雙胍,可謂是目前應(yīng)用最廣泛的口服降糖藥之一。

隨著科學(xué)的不斷推進(jìn),對(duì)二甲雙胍的研究從未停止過(guò)。截至目前,二甲雙胍已被挖掘出超20種藥物作用,包括保護(hù)心血管、減重、抗炎、改善血脂代謝、抗衰老、改善腸道菌群等,被譽(yù)為降糖界的“神藥”。

如今,“神藥”二甲雙胍再次展現(xiàn)出新潛力。

據(jù)轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng)消息,11月23日,同濟(jì)大學(xué)醫(yī)學(xué)院何志穎教授團(tuán)隊(duì)在期刊《Clinical and Translational Medicine》上發(fā)表題為“Metformin reduces hepatocarcinogenesis by inducing downregulation of Cyp26a1 and CD8+ T cells”的研究論文中揭示了二甲雙胍和atRA都是抗腫瘤藥物。研究發(fā)現(xiàn),在慢性肝損傷(CLI)引起的肝細(xì)胞癌(HCC)形成過(guò)程中,二甲雙胍和atRA都可以減少CD8+T細(xì)胞浸潤(rùn)以及由CD8+T細(xì)胞分泌的促炎/促腫瘤細(xì)胞因子的表達(dá)。

資料顯示,肝癌是一種多基因參與、多因素介導(dǎo)、病理機(jī)制復(fù)雜的惡性腫瘤。全球每年新增原發(fā)性肝癌84萬(wàn)多例,死亡78萬(wàn)多例,其中約50%發(fā)生在我國(guó),是我國(guó)高發(fā)惡性腫瘤之一。而HCC是原發(fā)性肝癌的主要類型,約占肝癌患者的85%-90%。

HCC是一種復(fù)雜的惡性腫瘤,可以由多種因素引發(fā),包括遺傳、表觀遺傳改變、慢性乙型肝炎、丙型肝炎病毒感染、黃曲霉毒素暴露、吸煙、肥胖和糖尿病等。HCC的治療方法由于其異質(zhì)性而變得復(fù)雜,尤其是其多樣的成因和進(jìn)展方式。

此前,就有研究已經(jīng)證明,二甲雙胍單獨(dú)或與傳統(tǒng)的抗癌藥物聯(lián)合使用具有抗腫瘤活性。另外,有研究還表明,在糖尿病患者中,長(zhǎng)期使用二甲雙胍可能與HCC的發(fā)病率降低有關(guān)。Williams等人的研究表明,二甲雙胍通過(guò)緩解p21過(guò)度表達(dá)和改善有利于腫瘤發(fā)生的微環(huán)境,預(yù)防HCC的發(fā)展。Shankaraiah等人的研究表明,在轉(zhuǎn)基因小鼠HCC模型中,二甲雙胍通過(guò)減輕纖維化的方式預(yù)防肝癌發(fā)生。然而,經(jīng)過(guò)幾十年的研究,二甲雙胍抑制HCC的機(jī)制仍然存在爭(zhēng)議。這種缺乏清晰性和HCC的異質(zhì)性促使研究人員確定二甲雙胍在CLIHCC模型中的影響和機(jī)制。

此次同濟(jì)大學(xué)何志穎教授團(tuán)隊(duì)這項(xiàng)研究首次顯示,二甲雙胍通過(guò)抑制Cyp26a1的表達(dá)增加atRA水平,并且抑制了CLI引起的HCC的發(fā)生。

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